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Malattie autoimmuni

La presenza di epatite B e C si associa ad un aumento del rischio di malattia di Parkinson

Esiste una forte evidenza a favore di un innalzamento dei tassi di malattia di Parkinson in pazienti con epatite B e C, ma resta da chiarire se l'associazione possa essere spiegata da fattori connessi all'infezione, da meccanismi comuni di malattia o dalle conseguenze del trattamento antivirale. È quanto afferma Julia Pakpoor, dell'Università di Oxford, Regno Unito, prima autrice di uno studio pubblicato su Neurology. «L'eziopatogenesi della malattia di Parkinson è complessa, e molteplici fattori di rischio sono stati identificati tra cui l'età avanzata, il genere maschile e il trauma cranico» scrivono gli autori, ricordando che di recente due studi epidemiologici svolti a Taiwan hanno riportato un'associazione tra epatite C e rischio di malattia di Parkinson. Per approfondire l'argomento, i ricercatori hanno svolto uno studio retrospettivo di coorte incrociando i dati dell'archivio English National Hospital Episode Statistics con quelli di mortalità registrati dal 1999 al 2011.

«Confrontando gli individui affetti da epatite B, epatite C, epatite autoimmune, epatite cronica attiva e HIV con una popolazione di riferimento, abbiamo osservato un aumento significativo del rischio di malattia di Parkinson nei soggetti affetti da epatite B o C, mentre non è emerso alcun legame tra malattia di Parkinson ed epatite autoimmune, epatite cronica o HIV» spiega l'epidemiologa, aggiungendo che questi risultati potrebbero essere spiegati da diversi meccanismi, tra cui anche una predisposizione genetica o ambientale. «Una delle ipotesi, inoltre, è che l'infezione da epatite C potrebbe innescare il rilascio di citochine infiammatorie come sICAM-1 e RANTES, che a loro volta svolgerebbero un ruolo nella patogenesi del Parkinson» riprende Pakpoor. E conclude: «Servono ulteriori studi che confermino l'associazione tra epatite virale e malattia di Parkinson, contribuendo alla comprensione dei potenziali percorsi fisiopatologici necessari a comprendere lo sviluppo del danno neuronale successivo all'infezione da virus dell'epatite B o C».

Neurology 2017. doi: 10.1212/WNL.0000000000003848 http://www.neurology.org/content/early/2017/03/29/WNL.0000000000003848.short

Fonte: doctor33.it

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