cnl_18

Le complicanze dell'infezione da HCV

Dalla fibrosi alla cirrosi
I dati epidemiologici indicano che l'HCV è responsabile del 40-50% dei casi di cirrosi epatica e che l'evoluzione dell'epatite a cirrosi interessa il 20-35% dei soggetti con HCV.

Mediamente la cirrosi epatica si sviluppa in 25-30 anni ma in particolari gruppi di pazienti, per esempio i tossicodipendenti, gli alcolisti o le persone con infezione da virus dell'immunodeficienza umana (HIV) o con altre patologie come l'obesità, il disturbo può presentarsi molto più precocemente.

L'evoluzione a cirrosi passa inizialmente per i vari stadi di fibrosi (le cellule epatiche distrutte dal virus vengono sostituite da un tessuto di cicatrizzazione) con la comparsa di noduli e di cicatrici che determinano la perdita progressiva della funzionalità del fegato. Il danno si determina nel caso in cui non si rimuova la causa alla base del problema epatico.

Tra queste la formazione di varici nell'esofago e nello stomaco, che rompendosi causano emorragie; l'ingrossamento della milza, che condiziona anemia, calo dei globuli bianchi e delle piastrine); l'ittero, per l'accumulo nel sangue del pigmento bilirubina, con ingiallimento della cute e delle sclere; l'accumulo di liquido nell'addome (ascite) con eventuale infezione dello stesso. Inoltre le sostanze tossiche che dovrebbero essere smaltite dal fegato possono essere riversate direttamente nel sangue e arrivare al cervello, determinandone il cattivo funzionamento con uno stato confusionale che può arrivare fino al coma (encefalopatia epatica).

Tra le varie complicanze può presentarsi anche una riduzione della quantità di urina nell'arco della giornata con un concomitante aumento della creatinina e dell'azotemia a causa di un problema renale. (mettere link cirrosi)

Il tumore epatico primitivo
Il tumore epatico (carcinoma epatocellulare) è la complicanza più grave dell'infezione cronica da HCV e si presenta nel 3-5% dei soggetti affetti da cirrosi epatica. Diversi studi hanno dimostrato un rapporto diretto tra l'infezione da HCV e il tumore, con un aumento del rischio da 20 a oltre 40 volte.

Secondo i dati epidemiologici ogni anno dall'1% al 4% dei pazienti con infezione da HCV (ma sempre cirrotici!!) si ammala di tumore epatico. In Italia l'epatocarcinoma costituisce la settima causa di morte per tumore, con circa 5.000 decessi l'anno.

Verso il trapianto
Quando l'epatite cronica da HCV è arrivata allo stadio avanzato di cirrosi e sono presenti le complicanze di cui si è parlato, appare opportuno iniziare una valutazione per eventuale inserimento del paziente in lista d'attesa per trapianto epatico.

Attualmente in Europa e negli Stati Uniti l'epatite C è la causa principale di epatite cronica e di trapianto di fegato. Nei Paesi occidentali l'HCV è responsabile del 20% di tutti i casi di infezione virale acuta, del 70% di quella cronica, del 40% delle cirrosi allo stadio terminale e del 30-40% dei trapianti epatici.

Ricorrenza di malattia post trapianto
Dopo trapianto di fegato per cirrosi epatica HCV correlata, la ricomparsa dell'infezione è universale (cioè nel 100% dei casi), con lo sviluppo di epatite nella maggior parte dei pazienti. Anche se il 30%-40% dei pazienti sviluppa un danno epatico lieve, tra il 10% ed il 30% può sviluppare malattia progressiva che può portare fino alla cirrosi nell'arco di 5 anni.

La storia naturale della recidiva di HCV è molto variabile, ma porta ad un più basso tasso di sopravvivenza dopo il trapianto rispetto alle altre cause (cirrosi alcolica, forme autoimmuni…).

Purtroppo la progressione dell'epatite C è accelerata nel post trapianto dai farmaci immunosoppressori che sono indispensabili per evitare il rigetto dell'organo, ma che possono facilitare la replicazione attiva del virus.

Diverse variabili, tra cui l'età del donatore, il grado di immunosoppressione, la carica virale prima del trapianto o nell'immediato post-trapianto, il tempo di ischemia prolungato dell'organo del donatore una volta che viene espiantato, la coinfezione con citomegalovirus, la coinfezione con HIV, l'infezione da genotipo 1b sono coinvolti nella determinazione del danno post-trapianto.

E' quindi indispensabile effettuare dei controlli periodici con esami del sangue e anche con le biopsie di routine così da poter intervenire il prima possibile nel caso di possibili complicanze. Ciò che resta controverso sono i fattori associati con la progressione della fibrosi e come questi potrebbero eventualmente essere modificati per migliorare l'esito della ricorrenze dell'epatite C.